Les chéloïdes : Revue de la pathogenèse et des modalités de traitement fondées sur des données probantes

Auteurs-es

  • Robert Bobotsis, M.D., M.Sc. SLI, FRCPC, DABD

Résumé

Les chéloïdes sont des excroissances fibroprolifératives résultant d’un dérèglement de la cicatrisation à la suite d’une lésion tissulaire, qui entraîne le dépôt d’un collagène en quantité excessive et de façon désorganisée (Figure 1). On pense qu’une inflammation chronique prolongée dans le derme réticulaire, en particulier pendant la cicatrisation, précède le développement des chéloïdes. Des études expérimentales ont démontré une libération accrue de facteurs de croissance, de cytokines et de multiples cellules immunitaires. Les cellules inflammatoires sécrètent des facteurs qui sont entre autres impliqués dans l’inflammation chronique, la fibrose et les démangeaisons.

Les chéloïdes démontrent une transmission autosomique dominante avec une pénétrance incomplète, débutant le plus souvent dans les deuxième et troisième décennies de la vie. Les chéloïdes peuvent être observées chez tous les patients, mais plus fréquemment chez ceux dont la peau peau est de couleur, les personnes originaires d’Afrique du Nord, d’Amérique du Sud, du Moyen‑Orient, d’Inde et de Chine. Les zones de la peau où les chéloïdes ont la plus forte propension à se développer sont liées à d’autres facteurs de risque, notamment les sites de la peau présentant une blessure due à une maladie dermatologique ou à des processus externes, une tension cutanée élevée et un contenu pilo-sébacé dense. L’hypertension et l’obésité semblent également être associées au développement des chéloïdes au niveau systémique. Les chéloïdes peuvent se présenter sous la forme d’une lésion unique ou de quelques lésions, ou peuvent être généralisées et se développer sans aucun facteur déclenchant antérieur connu. 

En plus de la souffrance liée à l’apparence physique, les chéloïdes entraînent une morbidité supplémentaire due à la douleur (allodynie, brûlure, piqûre) et au prurit. Les cytokines Th2, qui sont à la fois profibrotiques et pruritogènes, jouent un rôle. Une neuropathie des fibres nerveuses de type C s’ensuit, produisant douleur et démangeaisons. 

Biographie de l'auteur-e

Robert Bobotsis, M.D., M.Sc. SLI, FRCPC, DABD

Le Dr Rob Bobotsis est un dermatologue certifié au Canadaet aux États-Unis. Il termine actuellement une année de formation en chirurgie micrographique de Mohs et en oncologie dermatologique au Women’s College Hospital de Toronto. Il a terminé ses études à l’École de médecine et de dentisterie Schulich de l’Université Western, puis a effectué une résidence en dermatologie à l’Université de Toronto. Au cours de sa résidence, il a obtenu une maîtrise en leadership et innovation des systèmes (IHPME). Ses principaux intérêts cliniques résident dans la chirurgie dermatologique procédurale et la dermatologie générale, et son principal intérêt en matière de recherche concerne l’amélioration de l’enseignement médical. Le Dr Bobotsis a publié de nombreux articles dans des revues de dermatologie et a organisé plusieurs occasions d’apprentissage pour les résidents en dermatologie. 

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Publié

2024-06-26

Comment citer

1.
Les chéloïdes : Revue de la pathogenèse et des modalités de traitement fondées sur des données probantes. Can Dermatol Today [Internet]. 26 juin 2024 [cité 19 mars 2026];5(2):16–22. Disponible à: https://canadiandermatologytoday.com/article/view/5-2-bobotsis

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Comment citer

1.
Les chéloïdes : Revue de la pathogenèse et des modalités de traitement fondées sur des données probantes. Can Dermatol Today [Internet]. 26 juin 2024 [cité 19 mars 2026];5(2):16–22. Disponible à: https://canadiandermatologytoday.com/article/view/5-2-bobotsis