Tildrakizumab en psa: une recension des données

Résumé

Le psoriasis est une maladie de peau répandue à laquelle sont associées plusieurs comorbidités, notamment la dépression, les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique et le rhumatisme psoriasique, et ses conséquences se manifestent à la fois sur le plan personnel et économique. Aux États-Unis seulement, le fardeau économique du psoriasis est estimé à plus de 112 milliards de dollars américains. La prévalence mondiale du rhumatisme psoriasique se situerait entre 0,2% et 0, %3 de la population, et il est probable due le fardeau économique soit similaire en raison des effets sur la capacité physique et la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes. 

La pathogenèse du psoriasis est le résultat d’un dérèglement des lymphocytes T et des cellules dendritiques, ce qui contribue à une prolifération aberrante des kératinocytes. Tout particulièrement, les cellules T-helper 17 (Th17) jouent un rôle clé dans la surproduction d’IL-17 et d’IL-22, soit les éléments qui sont à l’origine de la pathogenèse du psoriasis et du rhumatisme psoriasique. L’IL-22, ainsi que le TNF-α et l’IL-23, sont en cause dans l’activation des cellules résidentes (chondrocytes, ostéoblastes, ostéoclastes) dans l’articulation et au niveau de l’enthèse, ce qui finit par réguler le RANKL à la hausse et induire la formation d’ostéoclastes contribuant à l’érosion osseuse et à une nouvelle formation osseuse. En amont de l’activation des Th17 se trouve la production d’IL-23 par les cellules dendritiques, ce qui amplifie la différenciation des Th17. En tant que tel, le ciblage de l’IL-23 peut éliminer la production aberrante d’IL-23, diminuant l’activation de Th17.